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Diabete

La dolcezza del sangue che fa male

Diabetes mellitus - süßes Blut das schadet! Die Zuckerkrankheit ist längst eine Volkskrankheit in Deutschland wie auch in Italien. Voraussetzung für die Bekämpfung dieser Erkrankung ist die frühzeitige Diagnose und die Vorbeugung der Komplikationen.

Stephan Guggenbichler

Nel mondo ci sono circa 150 milioni di diabetici, di cui 2 milioni solo in Italia, numero che nei prossimi 20 anni è destinato a raddoppiarsi. A causa dell’alta incidenza di questa malattia l’informazione e la prevenzione delle sue complicazioni sono di grande importanza.Il diabete è una malattia metabolica cioè una disfunzione di quei processi fondamentali che permettono il buon funzionamento del nostro organismo. Nel diabete viene ostacolata l’utilizzazione degli zuccheri da parte delle cellule. A questa situazione consegue un aumento degli zuccheri semplici nel sangue (il livello del glucosio nel sangue si chiama glicemia).Il diabete può essere causato da una insufficiente o assente produzione di insulina, un ormone prodotto dal pancreas, oppure da una scarsa capacità dei tessuti ad utilizzare l’insulina stessa. Le due forme principali del diabete mellito (tale parola significa di miele, termine che risale ai tempi in cui i medici per la diagnosi assaggiavano le urine del paziente, che sono appunto dolci) sono il diabete tipo 1, o insulinodipendente, e il diabete tipo 2, o non-insulinodipendente.Per capire il meccanismo di questa malattia bisogna sapere che il glucosio nel sangue  rappresenta la più importante fonte di energia per i processi vitali nelle nostre cellule. I carboidrati complessi contenuti negli alimenti giornalieri come pasta, pane, riso e patate devono essere prima scissi in zuccheri semplici per potere esser utilizzati dal nostro organismo. L’insulina serve come una specie di chiave per fare entrare il glucosio nelle cellule. Se essa viene a mancare o se le cellule sono incapaci di utilizzare l’insulina, il glucosio rimane in circolo nel sangue talvolta ad alte concentrazioni (la iperglicemia) e viene eliminato attraverso le urine. Mancando in questo modo il carburante di prima scelta le cellule devono usare delle vie energetiche alternative per sopperire al fabbisogno di energia con conseguenze su tutto il metabolismo, non solo su quello degli zuccheri ma anche dei grassi e delle proteine. Questo effetto si verifica in entrambe le forme di diabete che differiscono però per i meccanismi d’origine.
Nel diabete tipo 1 la condizione che si presenta è quella di una troppo scarsa o assente produzione di insulina dovuta a una sofferenza – e morte - delle cellule beta del pancreas. Attualmente la teoria patogenetica più accreditata è quella che la morte delle cellule insulinoproducenti sia dovuta a un fenomeno autoimmunitario, cioè come se esse fossero divenute estranee all’organismo e per questo rigettate e uccise dai meccanismi di difesa immunitari. In questi casi l’insulina viene a mancare completamente e deve essere sostituita dall’esterno (ecco perché questo tipo si chiama insulinodipendente). Esso colpisce spesso i giovani e anche i bambini e insorge in maniera brusca con sintomi tipo l’eliminazione di elevate quantità di urine anche di notte, con sete o fame intensa, stanchezza e perdita di peso.
Il diabete mellito è una grave e diffusa malattia metabolica dovuta ad un deficit dell’azione insulinica. Questo ormone – l’insulina - prodotto dal pancreas, è deputato al trasporto del glucosio all’interno delle cellule di tutto il corpo. Sia nel diabete di tipo 1 o insulino dipendente che in quello di tipo 2, è necessario un monitoraggio medico regolare soprattutto per prevenire le gravi complicazioni che possono derivare da questa malattia. Mentre nel diabete di tipo 1 la causa è dovuta alla carenza di insulina in
quello di tipo 2 (o non-insulino dipendente) il meccanismo fisiopatologico è diverso ed è legato alla cosiddetta “resistenza” insulinica: con ciò si intende l’incapacità delle cellule a riconoscere l’insulina tramite appositi recettori (una specie di
serratura posta sulla superficie delle cellule nella quale la chiave “insulinica” possa entrare). In questi pazienti si presume proprio una diminuzione del numero di questi recettori. All’inizio della malattia del tipo 2 è la glicemia post prandiale, di dopo pranzo, ad aumentare: non deve infatti sorprendere che in questi casi vi siano allo stesso tempo alti valori di glicemia e di insulinemia.
Progressivamente le riserve delle cellule pancreatiche a secernere l’ormone si esauriscono e si perviene ad una carenza dell’ormone stesso anche in questo tipo di diabete.
Nel diabete tipo 2 i sintomi e la malattia si sviluppano spesso in modo lento e progressivo, a volte addirittura per anni. Molto importante è la componente genetica: in effetti se entrambi i genitori risultano affetti da diabete di tipo 2, la probabilità che
i figli si ammalino sale al 40%! Altri importanti fattori che favoriscono questa malattia sono l’obesità e la vita sedentaria. Si calcola che l’80% dei diabetici di tipo 2 ha un peso troppo elevato.
Questo tipo di diabete si presenta sempre più frequentemente anche nei giovani e persino negli adolescenti: ciò è dovuto all’aumento del peso medio di tale fascia di popolazione nella quale è sempre più frequente trovare ragazzi obesi.
Il diabete non curato espone al rischio di complicazioni croniche gravi quali la cecità (di cui è una delle cause più frequenti), l’insufficienza renale cronica e le amputazioni negli arti inferiori. Ma soprattutto è il fattore di rischio più importante per lo
sviluppo di aterosclerosi e di malattie cardiovascolari gravi quali ictus cerebrale o infarto cardiaco.
È stato ampiamente dimostrato che un’attenta correzione delle alterazioni della glicemia è in grado di prevenire o di ridurre assai significativamente l’insorgenza o l’evoluzione delle complicazioni del diabete in generale e del tipo 2 in particolare.
Perciò si consiglia a tutte le persone, in particolare a tutte quelle che hanno problemi di sovrappeso o parenti diabetici, un controllo preventivo del sangue per lo meno una volta all’anno.

(articolo estratto dall’edizione 2003-3 di INTERVenti pag. 25 e 2004-1 pag 25)

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